COX-2與NADPH氧化酶可促使原發性高血壓癥狀產生氧化應激
2021-11-22 05:32 來源：榆林男科醫院
一氧化碳是甲狀腺張力與結構的重要調節因素。既往研究課題表明，臨床表現糖尿病病變肺臟微循環的血脂會導致肝細胞繼發性可用一氧化碳提高，而環抗壞血酸(COX)對這一全過程發揮了有助于來作用。為了驗證COX-1, COX-2和NAPDH抗壞血酸等甲狀腺因素是否可以促成臨床表現糖尿病病變肝細胞的血脂水平提升，來自意大薩大學的Agostino Virdis等人進行了一項研究課題，他們辨認出COX-2與NADPH抗壞血酸在血脂全過程之前發揮重要的有助于來作用。該研究課題結果發表于《糖尿病》(Hypertension)月刊上。
研究課題人員通過對臨床表現糖尿病病變組與正常血壓對照組的微血管皮下脂肪活檢取材進行增壓微肌動測量，對COX-1, COX-2和NAPDH抗壞血酸等有可能成為微血管內皮紊亂這兩項的甲狀腺性血脂舉例來說來作了審計，并在各種干預條件下對第二組的嘌呤激發內皮依賴性甲狀腺舒張機制分別進行了測量，包括eNOS衍生物、COX-1衍生物﹑COX-2衍生物﹑抗壞血酸及NADPH抗壞血酸衍生物。研究課題者還審計了第二組甲狀腺血脂的歸因于，以及COX-1和COX-2的強調、分布區。
研究課題辨認出，在對照組，eNOS衍生物減弱了微血管對嘌呤的應答，但是COX-1衍生物SC-560、COX-2衍生物DuP-6、以及抗壞血酸并無此來作用。在實驗組，eNOS衍生物和COX-1衍生物對甲狀腺舒張機制的減弱來作用并不明顯，而COX-2衍生物和NADPH抗壞血酸衍生物則可以有助于這一機制。而且，抗壞血酸或COX-2衍生物聯合NADPH抗壞血酸衍生物可以之前和實驗組之前嘌呤的來作用。 研究課題結果表明，臨床表現糖尿病病變肝細胞歸因于血脂增多，而COX-2衍生物可以抑制這種增長，NADPH抗壞血酸衍生物也可發揮一定抑制來作用。在臨床表現糖尿病病變的甲狀腺之前層，COX-2的強調增多并有群聚，同時COX-2提高了微小阻力動脈的可用一氧化碳。因此研究課題人員普遍認為，COX-2和NADPH抗壞血酸都可以促成肝細胞血脂的歸因于，其之前COX-2起主要來作用，NAPDH抗壞血酸發揮次要來作用。查看信息論URL
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